急性脑梗死28问纯干货不带水

来源：本站原创
时间：2020-2-14 18:45:45

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众所周知，急性脑梗死（Acutecerebralinfarct）是指脑血供突然中断后导致的脑组织坏死。通常主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，局灶性急性脑缺血。也有因异常物体（固体、液体、气体）沿血液循环进入脑动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生脑组织软化、坏死。

那么问题来了，上面说的概念我们都知道啊，不来点真的怎么行？好了，28个干货问答够不够？还不够请在看完后留言给我们具体问题~留言板等你~

问题1

脑血栓如何形成的？

血栓如何形成这个问题回答就不多废话了，看图理解（图1）↓

图1

问题2

现常用溶栓药有哪些？有什么区别？

目前国内常用的溶栓剂为尿激酶、阿替普酶和瑞替普酶。

1.尿激酶为非特异性纤溶酶原激活剂，常导致全身性纤溶活性增高。

2.阿替普酶及瑞替普酶为特异性纤溶酶原激活剂，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，主要降解血栓中的纤维蛋白，对全身纤溶活性影响较小，且半衰期长，安全性高。11月21日陕西省新型膏药、液体膏药、三伏贴、乳膏剂及美容涂膜剂制作培训班←点击链接查看

问题

如何确定溶栓时间窗?

1.起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症状开始休息时。

2.如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间应从症状首发开始算。

.如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。

问题4

急性期治疗选择？

1.静脉溶栓：仍是首选（I，A），IV禁忌的选介入可能合理（IIa，C）。

2.血管内治疗7条适应证：包括，4.5小时内接受了静脉溶栓，责任近端MCA（M1段）闭塞，能在6小时内进行。

.支架取栓优于动脉溶栓（I，E）。

4.责任动脉MCA的M2、M、ACA等前循环，基底动脉、VA，PCA等后循环闭塞的患者6小时内动脉支架取栓可能是合理的（IIb，C）。

最新静脉溶栓的适应证（h内）：①有神经功能缺损症状的急性脑梗死；②发病h以内；③年龄18岁或以上；④签署知情同意书；⑤NIHSS大于4分小于25分。

问题5

溶栓适合年龄？

小于18岁，无年龄高限。

问题6

脑缺血6min组织就出现不可逆坏死，为什么溶栓时间窗为-4.5小时?

这个问题涉及到半暗带（如图2所示）红色部分为不可逆梗死，几乎%缺血，但蓝色部分可能只有50%的缺血程度，溶栓挽救的即蓝色部分，所以时间就是大脑，务必争分夺秒！

图2

问题7

静脉溶栓再通率多少？溶栓益处？

1.基底动脉的再通率只有0%左右。

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2.颈动脉末端的病变只有6%的再通率。

.颈总动脉只有27%左右的再通率。

4.有些大血管的闭塞单用静脉溶栓实际上是不够的，单纯的静脉溶栓可能不足以使病人获益溶栓益处：①血管再通；②防止进展；③改善血液流变学。

问题8

动静脉溶栓再通率为什么不是%

1.超过时间窗-4.5小时，时间越长，血栓越难溶解。

2.深穿支闭塞，侧支循环差，血管细，溶栓药物很难到达血栓部位。

.多血管狭窄，无可代侧支血管。

4.一些脑血栓形成是在动脉斑块狭窄90%以上，溶栓后再通10%无法满足神经功能恢复。

图

问题9

溶栓再通后为什么会出现再闭塞？

1.再闭塞10-20%。

2.溶栓后破碎栓子向远方移动。

.激活了血小板，导致高凝状态。（这也是溶栓后抗凝的原因）原有斑块存在处，再次成为血栓发源地。

问题10

溶栓后出血的危险因素？

出血会有什么后果溶栓引起脑血管的主要危险因素：①溶栓治疗距离发生时间超过6~12小时；②溶栓治疗前CT已经显示大片脑梗塞；③未控制的高血压（BP-/mmHg）；④溶栓药剂量过大；⑤临床病情太重，NIHSS卒中评分＞25分（范围0~4分，正常0分）。

问题11

溶栓后出血的机理？

机制主要有：①继发性纤溶亢进和凝血障碍（蛇咬伤）；②缺血早期血管已受损，恢复血供后由于通透性增高而使血液渗出；③梗死后期血脑屏障通透性增高而伴有再灌注出血。

图4

问题12

溶栓后出血的处置？

1.脱水减轻脑水肿，甘露醇，白蛋白。

2.输血浆，血小板。

.开瓣减压。

问题1

入院后病情为什么还会进展？

进展性脑卒中，指的是脑梗死发生后的一段时间内，神经功能缺损症状继续加重的一种临床过程。进展的时间长短不一，从数小时到十余天不等。发病率在20%-40%，致残率、死亡率均较一般脑卒中高。造成进展原因：

①血栓的扩展；

②其他血管或侧支血管阻塞；

③脑水肿，高血糖高温，感染，心肺功能不全。12月5日河南新型膏药、液体膏药、三伏贴、乳膏剂及美容涂膜剂制作培训班←点击链接查看

问题14

溶栓治疗延误，会出现在哪些环节？

溶栓延误时间环节：

①院前急救、急诊科、神经内科无交接或交接简单；

②检验、CT、医师间交接医疗告知串联模式；

③门诊交费、住院交费、记账与医疗过程串联模式；

④rt-PA无药或送药延迟；

⑤CT室、检验科延迟（检查、出具报告）；

⑥各环节医师对溶栓相关知识及流程不熟悉；

⑦护士操作不熟悉；导诊人员对工作重视程度不够。

问题15

脑白质脱髓鞘、腔梗是否影响溶栓决策

1.脑白质脱髓鞘和腔梗都说明小血管有问题，意味着侧支循环不佳，影响溶栓的效果不佳。

2.脑白质脱髓鞘和腔梗是小血管病变，会造成缺血，对脑血管屏障造成破坏，溶栓易出现出血，需要与家属交代清楚风险。

图5

问题16

颈动脉斑块与脑梗死相关性？

1.颈动脉硬化也可能存在颅内血管动脉硬化，颈动脉是窗口。

2.颈动脉狭窄可致脑灌注不够。

.颈动脉斑块可破裂、出血、夹层致，动脉--动脉栓塞。

图6

问题17

脑栓塞能否溶栓？

心源性脑栓塞，无动脉粥样硬化狭窄表现，突发心源性栓子脱落堵塞血栓，灌注有好到无，波动大，症状重，换言之出血转化风险高。

常为陈旧性血栓，溶栓效果不佳，即使把核心栓子周围的新鲜血栓溶解，血管再通，但因栓子前移，仍会堵塞远端血栓，出现症状缓解后复发甚至加重。

问题18

其他条件符合，头CT排除出血就能溶栓？

CT分辨率较MRI低，CT脑干有伪影。小量出血一定要重视，多人阅片，不要轻信口头回报少量蛛网膜下腔出血识别。查体与影像相结合，例如：伴有头痛鉴别。

问题19

急性脑梗死多长时间可开始康复？

1.脑血栓形成可尽早下床活动。

2.心源性脑栓塞，动脉-动脉1周内尽量休息。

问题20

不溶栓神经功能就不会恢复？

1.部分血栓会自溶，有自然再通可能。

2.侧支循环好，可代偿。

.脑栓塞血栓可移动，缓解血管闭塞。

4.康复可促进神经功能恢复。

问题21

昏迷如何区别半球梗死与脑干梗死

1.瞳孔：针尖样瞳孔，很可能是脑干梗死；瞳孔不等大，很可能是脑半球梗死。

2.肢体瘫痪、病理征：给疼痛刺激，脑干梗死基本上是四肢体瘫痪、双侧病理征；脑半球梗死多是一侧肢体瘫痪，一侧病理征。

问题22

急性脑梗死易忽略症状有哪些？

1.突然出现记忆力减退，常延误就诊。

2.突然出现视物双影，视力下降，多首选眼科就诊。

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.小脑、延髓梗死首选消化科就诊。

4.眩晕按脑供血不足治疗。

问题2

脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死三者治疗有何区别？

1.脑血栓形成：动静脉溶栓，动脉取栓，抗血小板，调脂，脑保护。

2.脑栓塞：动脉取栓，动静脉溶栓，减轻脑水肿，抗血小板，调脂，预防感染，预防应激性溃疡，脑保护，急性期不抗凝。

.腔隙性脑梗死：不溶栓，不抗凝，抗血小板，调脂，控制基础病变。

问题24

双眼凝视，就应该考虑大面积脑梗了？能说说病理机制吗？

额中回后部病变：①刺激性病灶，引起双眼向病灶对侧凝视；②破坏性病灶：双眼向病灶侧凝视。

问题25

什么是无效再通？

时间窗大于4.5小时或6小时，溶栓后血栓没了，血管通了，但己然造成不可逆改变，病灶和症状会持续存在。即使不溶栓，保守治疗，在血流冲击，自身保护性调节的作用下，血栓也有可能崩解，自溶。我们称这个叫无效再通这也能解释为什么我们在时间窗内动脉，血管再通堪称完美，明天一复查CT，还是大面积脑梗。

对于无效再通，因为己经造成不可逆改变，梗死区细胞电生理，细胞形态已经破坏，这时血管再通，会显著增加高灌注及出血转化的风险。

问题26

房颤脑栓塞未溶栓，多长时间用华法林？

1.对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期抗凝治疗（I级推荐，A级证据）。

2.关于特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险/效益比后慎重选择（IV级推荐，D级证据）。

.特殊情况下溶栓还需抗凝的患者，应在24h后使用抗凝剂（I级推荐，B级证据）。

4.同侧颈动脉狭窄者，用抗凝剂待研究（Ⅱ级推荐，B级证据）。

对需要抗栓治疗的患者，可于出血转化病情稳定后10天或数周后开始抗栓治疗；对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。

问题27

溶栓前做不做上腹、肺CT？

1.可观察肺部病变如肿瘤，炎症。

2.可观察主动脉情况↓

图7

问题28

已口服阿司匹林、氯吡格雷是否可溶栓治疗？

静脉溶栓-禁忌证（h内）

1.近个月内有较重的头颅外伤或脑梗死。

2.可疑蛛网膜下腔出血。

.近7天内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。

4.既往有颅内出血史。

5.有颅内肿瘤，动静脉畸形，动脉瘤。

6.近期颅内或椎管内手术。

7.血压过高：（收缩压≥mmHg或舒张压≥mmHg）。

8.活动性内出血。

9.急性出血倾向，包括血小板计数低于×/L或其他情况。

10.48小时内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围上限）。

11.已口服抗凝者，INR1.7或PT15秒。

12.目前正常使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，各种敏感的实验室检查异常（APTT，INR，血小板数，ECT，TT或恰当的Xa活性测定等）。

1.血糖2.7mmol1/大脑半球）。

北京中医慢性病防治产业发展促进会

针刀埋线专业委员会

（国家级Ⅰ类继续教育项目，编号：）

关于举办“中医诊疗局部雕塑美容减肥、无痕线雕提升术精品班”

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目前中医针灸美容养生、治病调理、减肥等技术风靡全球，效佳安全，符合现代人健康养生美容的理念；但由于很多从业者没有真正掌握其精髓，而引发市场信任危机；为了进一步提升中医养生美容从业者的技术水平，提升中医理疗美容养生会所的市场竞争力和适应消费者的需求，由北京中医慢性病防治产业发展促进会针刀埋线专业委员会主办，医院承办，医院协办，特面向全国推广举办“中医诊疗局部雕塑美容减肥、无痕线雕提升术精品班”。定于年12月4日-12月4日在陕西西安报道，现将有关事项通知如下：

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报名及李璐（兼　　石学敏院士主持完成科研项目25项，其中“醒脑开窍针刺法”获国家科技进步三等奖，被评为国家科技部和国家中医药管理局十大医药推广项目之一，“石氏中风单元疗法”成为国家中医药管理局科技成果推广项目。共获得国家及省部级科技成果奖19项，获何梁何利基金科技进步奖，香港“求是”科技成就奖，首届中医药传承特别贡献奖。

　　主编著作2部，曾作为主编主持了全国中医药高等院校规划教材《针灸治疗学》及新世纪一版《针灸学》教材的编写。目前承担国家97项目1项，国家自然科学基金1项，省部级重点课题2项。培养博士后2名，博士生40余名。在他的带领下，针灸学科建设成为全国最大的中医和针灸学科医、教、研基地。他的精湛医术、高尚医德被海内外患者和中外媒体誉为“华夏第一针”。

卞金玲：天津中医院针灸科，石学敏院士助手，主任医师，副教授，硕士研究生导师，针灸特需病房主任，从事针灸专业0余年，主要特长为针灸治疗心脑血管病、周围神经损伤等疾患。在针刺治疗神经系统、骨关节系统及各种痛症，颇有专长；尤其在治疗脑梗塞、脑出血、脑供血不足、面瘫、颈椎病和针刺止痛等临床经验丰富，疗效显著。曾赴德国、日本等国，进行医疗、教学工作。在从事针灸临床医疗、教学、科研工作中取得了很大成绩，作为硕士研究生导师，培养硕士研究生多名。近年来，取得科技进步奖4项，取得科研成果项，发表论文10余篇，作为主要作者出版专著部。

高淑红：主任医师、天津中医院针灸部病区主任、中医药学会络病分会委员、中西医结合学会神经分会专业委员会委员

专病治疗特长：从医0余年，擅长治疗脑血管病及其各种合并症，周围性面瘫、颈腰椎关节病等;擅长运用中药、针灸综合治疗风湿性关节炎、失眠、支气管炎等内科疾病。完成国家中医药管理局课题“针刺三阴交治疗急性尿潴留的临床研究”。

张春红：主任医师、医学博士、硕士研究生导师、天津中医院针灸部针灸部副部长。专病治疗特长：从事中医临床及科研24年，师承中国工程院院士、针灸大家石学敏教授，擅长治疗中风偏瘫及其合并症、脑供血不足、面瘫、痴呆、吞咽障碍、郁证、颈腰椎关节病及各种疼痛等。发表国家级杂志学术论文20余篇。参与《石学敏针灸全集》副主编,6年,科学出版社。《脑卒中与醒脑开窍》编委,7年,科学出版社。《常见病实用针灸配方》编委,北京：人民卫生出版社等著作

参加对象

各医院推拿科、儿科、中医科、理疗科、疼痛科、康复科从事推拿、软组织损伤、脊椎病、理疗、骨伤、康复、针灸、针刀等科室医师、理疗师和各从事针灸技术、推拿、教学、科研机构、从事医疗保健有关人员以及儿童家长等。

开课时间

年11月0日--12月1日（11月29日全天报到）北京

授课内容

01培训费元。

02食宿统一安排、费用自理。

0参加学习者需提前交元报名费，上课位置按照报名顺序安排，先交费，可以有相对好的位置，尤其临床看的比较清楚。

报名方式